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Demencia tipo alzheimer. Actualizacion

Resumen: Teniendo en cuenta el costo que tiene tanto para el paciente y el sistema de salud, como para la sociedad en general la Demencia tipo Alzheimer(DTA), se ha realizado una investigacion de tipo revision bibliografica para actualizar...

Publicación enviada por Dr. Nelson de la Fe Sánchez




 


ÍNDICE
Resumen
Introducción
Objetivos
Desarrollo
Conclusiones
Bibliografía
Anexos

RESUMEN
Teniendo en cuenta el costo que tiene tanto para el paciente y el sistema de salud, como para la sociedad en general la Demencia tipo Alzheimer(DTA), se ha realizado una investigación de tipo revisión bibliográfica para actualizar los conocimientos sobre variables como factores de riego físicos y psicológicos, además de aspectos éticos y bioéticos que sirvan como instrumento para el trato con los pacientes en el marco hospitalario, familiar y social.

INTRODUCCIÓN
La necesidad de fomentar el desarrollo de la atención al anciano en sus diversas y complejas facetas es un hecho indiscutible en la actualidad. Existen múltiples razones sociales, psicológicas y biológicas que así lo atestiguan, tanto en la teoría como en la práctica.
Los trabajadores de la salud en lo particular, y la población en general, deben tener información acerca del proceso de envejecimiento y de las afecciones que padecen los ancianos.

Una de estas afecciones, por sus repercusiones en los pacientes, sus familias, el sistema de salud, y la sociedad en general es la Enfermedad de Alzheimer(EA), descrita por el alemán Aloys Alzheimer en 1906, marcando un hito en las investigaciones sobre la actividad nerviosa superior.
Esta enfermedad representa uno de los problemas sanitarios más importantes del mundo, y ello se debe, fundamentalmente al progresivo envejecimiento de la población mundial, se plantea que actualmente el 12% de esta es mayor de 65 años y, en este grupo pueden haber más de 22 millones de personas que sufren la enfermedad. Asimismo, aproximadamente el 1% de la población española, unas 350 000 personas, presenta EA, cifra que podría duplicarse en el año 2025. La enfermedad afecta a 6 millones de personas en Norteamérica, 5 millones en Europa, 8 a 10 millones en Asia y 1 a 1.5 millones en Sudamérica, con una prevalencia media del 3 al 15% en mayores de 65 años y una incidencia del 0.3 al 0.7%(ver anexo 1). Representa un 50 a 60% de todas las demencias, y un 20% de los pacientes ingresados en hospitales psiquiátricos.

La EA es una enfermedad neurodegenerativa cerebral progresiva, irreversible y relacionada con el envejecimiento, que produce perdida de la memoria, deterioro intelectual y trastornos de la personalidad y del comportamiento. Su evolución es variable, pero por término medio la supervivencia tras el diagnóstico es de 8 a 10 años. En la mayoría de los casos los síntomas aparecen después de los 60 años. La EA es la causa más importante de demencia en mayores de 65 años y en los estados Unidos de América constituye un importante problema de salud pública por sus repercusiones en los pacientes, sus familias, el sistema de salud y la sociedad en general.

En este país se estima que pueden haber 4 millones de afectados y la prevalencia de la enfermedad se duplica cada 5 años a partir de los 65. La incidencia es aproximadamente 350 000 casos anuales y aumentará a medida que la población envejezca. Las investigaciones científicas sobre la EA son importantes, en particular si se tiene en cuenta que una intervención que retrasara su inicio en un promedio de 5 años reduciría a la mitad el número de pacientes en el año 2050.

OBJETIVOS
1. Describir concepto, fisiopatología y aspectos anatomopatológicos en la Enfermedad de Alzheimer.
2. Identificar tratamiento y nuevas tecnologías para el diagnóstico.
3. Identificar factores de riesgo potenciales en esta entidad.
4. Señalar aspectos éticos y bioéticos relacionados con la Enfermedad de Alzheimer.

HISTORIA
En noviembre de 1901 ingresó una paciente de 51 años de edad llamada Augusta D en el hospital de Francfurt con un llamativo cuadro clínico que, tras comenzar con un delirio celotípico, inició una rápida y progresiva pérdida de memoria, alucinaciones, desorientación temporoespacial, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada primero por Alois Alzheimer, y después por parte de médicos anónimos. La enferma falleció en 1906 por una septicemia, secundaria a escaras de decúbito y neumonía.

El cerebro de la enferma fué remitido a Alzheimer, quien procedió a su estudio histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales. El trabajo se publicó al año siguiente con el título "Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral".

La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su "Manual de psiquiatría", en 1910.

La histopatología del cerebro de Augusta D ha podido ser estudiada de nuevo y publicada en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Durante mucho tiempo se pensó que la EA y los síntomas de demencia eran una consecuencia inevitable del envejecimiento, pero hoy se sabe que no es así. Durante los últimos 15 a 20 años se han hecho importantes adelantos en la investigación de la etiología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, que al mismo tiempo han ampliado los conocimientos sobre las enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad, la función cerebral en ancianos sanos y la forma de reducir el deterioro cognitivo normal relacionado con el envejecimiento. Inicialmente, la EA destruye neuronas de regiones cerebrales relacionadas con el control de la memoria, como el hipocampo(otras regiones afectadas suelen ser: corteza entorrinal, cortezas de asociación de orden elevado de las regiones temporal, frontal y parietal, y algunos núcleos subcorticales del cerebro anterior).

Mas tarde, afecta la corteza cerebral, y en particular a las zonas responsables del lenguaje y el razonamiento, pudiendo producir también cambios de personalidad. Finalmente, se ven afectadas muchas otras regiones cerebrales, que se atrofian y el paciente se vuelve incontinente, queda confinado en la cama y deja de responder al mundo exterior. En cambio el envejecimiento normal no se asocia con la pérdida de un gran número de células cerebrales.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Se caracteriza por dos alteraciones estructurales principales: las placas amiloides y redes neurofibrilares. Placas amiloides: Aparece primero en las regiones cerebrales implicadas en la memoria y en otras funciones cognitivas. Consiste en depósitos extracelulares insolubles de beta amiloide, que es el producto de la fragmentación de una proteína mayor denominada proteína precursora de amiloide (APP).

Aunque todavía no se sabe si las placas son causa o consecuencia de la enfermedad, hay pruebas que la formación de depósitos de amiloides puede ser un proceso fundamental. De hecho la modificación de la estructura de la APP puede causar al menos una forma hereditaria de la enfermedad, caracterizadas por las mutaciones del gen de esta proteína.

Redes neurofibrilares: En las neuronas normales, los microtúbulos adoptan una disposición en vía de tren, mantenida por la proteína tau, que actúa como los durmientes. En la EA la proteína tau está altera y dos moléculas se enrollan helicoidalmente, una alrededor de la otra. La agregación de estos filamentos da lugar a la formación de las redes neurofibrilares y a la separación de los microtúbulos, con la consiguiente alteración del mecanismo de transporte intracelular.

ETIOLOGÍA
La EA es una enfermedad de etiología multifactorial en la que intervienen factores genéticos y ambientales.
Factores genéticos:
Existen dos tipos de EA: familiar y esporádica. La EA puede clasificarse también en función de la edad de inicio: precoz, en menores de 65 años, o tardía, en mayores de 65. La EA de inicio precoz es rara(de 5 a 10% de los casos), generalmente afecta a personas entre 30 y 60 años y suele progresar más rápido que la de inicio tardío. Algunas formas de EA de inicio precoz son hereditarias. Todas las formas conocidas hasta ahora de EA familiar tienen inicio precoz y en más de una mitad de los casos son causadas por mutaciones autosómicas dominantes de tres genes localizados en cromosomas distintos: en el gen de la APP en el cromosoma 21, el gen de la presenilina 1(PS1) en el cromosoma 14 y el gen de la presenilina 2(PS2) en el cromosoma 1.

Aunque él número total de casos debido a estas causas es muy pequeño(de 100 a 200 personas en todo el mundo) y no hay pruebas de que estas mutaciones estén implicadas en la EA esporádica de inicio tardío, mucho más frecuente, esto no significa que los factores genéticos no tengan una participación importante en la EA no familiar.

Así, por ejemplo, hay una relación entre los alelos del gen de la apolipoproteína E(APOE) y el riesgo de EA de inicio tardío. La APOE participa en el transporte del colesterol sanguíneo y está presente en las neuronas y en las células gliales normales. En las placas amiloides su cantidad está muy aumentada.

Envejecimiento: Es el principal factor de riesgo de EA. En el curso del envejecimiento normal el cerebro sufre numerosas alteraciones: mueren las neuronas de algunas regiones cerebrales, aunque no la mayoría de las neuronas importantes para el aprendizaje; se atrofian algunas neuronas y sus conexiones, especialmente en regiones importantes para el aprendizaje, la memoria, la planificación y otras actividades mentales complejas. Aparecen redes neurofibrilares y placas amiloides en algunas regiones cerebrales; aumenta la susceptibilidad de las mitocondrias a las lesiones y aumentan la inflamación y la carga oxidativa. En individuos sanos el impacto de estas modificaciones puede ser ligero, produciendo diferentes grados de pérdida de la memoria, pero en los pacientes con EA algunas de ellas son mucho más pronunciadas.

Entre los aspectos mas investigados se encuentran los mecanismos oxidativos y la posible participación de las cardiopatías o la hipertensión. En este sentido, se sabe que las enfermedades cerebrovasculares constituyen la segunda causa más frecuente de demencia y hay indicios de que los infartos cerebrales y la EA podrían estar relacionados.

Otro factor potencialmente importante es la concentración de colesterol, cuya elevación podría aumentar la velocidad de depósito de las placas.
Además de la edad y los antecedentes familiares, los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
· Presión sanguínea alta por mucho tiempo
· Antecedentes de trauma en la cabeza
· Niveles altos de homocisteína (un químico corporal que contribuye a enfermedades crónicas como la enfermedad cardíaca, la depresión y posiblemente la enfermedad de Alzheimer)
· Pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad

DIAGNÓSTICO
No todo trastorno de la memoria es Alzheimer, una cosa es el trastorno de la memoria y otra, la alteración del rendimiento que ese trastorno produce. Si los olvidos se solucionan con una agenda u otra estrategia para recordar, solo se trata del desgaste natural de la edad, el estrés o las preocupaciones. Lo mismo ocurre si se corrigen al intentar recordar sin esfuerzo. El especialista estudiará la memoria, los reflejos y otras funciones para decidir si es una forma incipiente de Alzheimer o el desgaste normal del cerebro por los años.

En la actualidad el diagnóstico clínico de la “EA posible” (demencia que también podría deberse a alguna otra causa como los accidentes cerebrovasculares) y la “EA probable” (demencia en la que no se puede encontrar ninguna otra causa) en pacientes con problemas de memoria o de otras funciones mentales está basado, sobre todo en la anamnesis, el examen físico y diferentes pruebas neuropsicológicas que miden la memoria, la capacidad lingüística y otras funciones cerebrales.

Los especialistas pueden diagnosticar clínicamente la enfermedad con una exactitud del 90%, pero la única forma de establecer el diagnóstico de certeza sigue siendo el examen neuropatológico del cerebro tras la autopsia, para comprobar si la acumulación de placas amiloides y redes neurofibrilares en determinadas regiones del cerebro es característica de la enfermedad (ver anexo 2).

Cuanto antes se establezca el diagnóstico clínico de la enfermedad mayores son las probabilidades de éxito sintomático durante más tiempo. Un área que esta siendo objeto de numerosas investigaciones es la del deterioro cognitivo leve (individuos con problemas de memoria que no cumplen los criterios clínicos de EA) puesto que el 40% de los afectados acaban padeciendo la enfermedad en un plazo de 3 años. El conocimiento de las características diferenciales y el curso clínico de la EA y el deterioro cognitivo leve sería fundamental para ayudar al médico a establecer un diagnóstico temprano y exacto de la EA.

Las pruebas radiológicas son útiles para descartar tumores y accidentes cerebro vasculares. En los últimos años se han producido importantes adelantos en este campo, con la aparición de nuevas técnicas como la resonancia magnética, tomografía de emisión de positrones o la tomografía computarizada de emisión unifotónica. Todas ellas están siendo utilizadas sobre todo como herramientas de investigación, pero, junto con otras medidas diagnósticas, son muy prometedoras como forma de llegar a conseguir una identificación más precoz en las personas con riesgo de sufrir EA.

*La enfermedad de Alzheimer evoluciona en varias fases clínicas, sin embargo, varía mucho de unos pacientes a otros y la progresión puede no ajustarse a la siguiente descripción. La enfermedad evoluciona lentamente aunque a veces los síntomas se mantienen más o menos estacionarios durante un tiempo.



TRATAMIENTO

A pesar de las investigaciones que en todo el mundo se desarrollan por conocer las causas y un tratamiento eficaz, aún no se han logrado resolver los problemas asistenciales que estas originan.
El objetivo final es encontrar tratamientos que atajen los procesos fundamentales de la EA e impidan su progresión hacia un estado de deterioro de la función cognitiva y de la calidad de vida; pero para quienes ya padecen la enfermedad, lo más urgente es disponer de tratamientos que controlen los síntomas.


El mejor conocimiento de la neuroquímica y la neurobiología de la enfermedad ha originado una importante ampliación del número y tipos de fármacos que están siendo investigados. Las investigaciones están centradas en los tratamientos de mantenimiento a corto plazo de la función cognitiva en pacientes con EA, en los tratamientos para reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, retrasar su aparición o prevenirla totalmente, y en los tratamientos de los problemas conductuales relacionados con la EA.

*Mantenimiento a corto plazo de la función cognitiva:
Se están estudiando o han aprobado ya varios fármacos que mantienen temporalmente la función del sistema colinérgico (fármacos que estimulan la liberación de acetilcolina, inhibidores de la acetilcolinesterasa y agonistas de los receptores colinérgicos muscarínicos: arecolina). Los fármacos aprobados hasta ahora tienen el inconveniente de que no alteran el curso de la enfermedad.
*Prevención de la enfermedad:
En este aspecto las investigaciones actuales están centradas en los estrógenos, los antiinflamatorios, los antioxidantes y los factores de crecimiento neuronal.

Múltiples estudios realizados en animales han indicado que los estrógenos tienen efectos positivos sobre la memoria. Los estudios epidemiológicos también han relacionado el consumo de estrógenos con una disminución del riesgo de EA. Además, se ha demostrado que tienen efectos antioxidantes y antiinflamatorios e incrementan el crecimiento de las prolongaciones de algunas neuronas.

Sin embargo los estudios clínicos realizados hasta ahora han indicado que el tratamiento de reposición de estrógenos no retrasa la progresión de la enfermedad ni mejora el pronóstico cognitivo y funcional. No obstante, estos estudios no han permitido contestar la pregunta fundamental: si las mujeres con envejecimiento normal que toman estrógenos tras la menopausia se ven protegidas frente a la aparición de la EA o frente al deterioro cognitivo relacionado con la edad.

Una de las características de la EA es la inflamación cerebral, pero no se sabe si esto es causa o consecuencia. De cualquier forma se conoce que los antiinflamatorios, esteroideos y no esteroideos, se asocian con una disminución del riesgo de EA.

La producción excesiva de radicales libres puede ocasionar lesiones celulares. Entre los antioxidantes mas estudiados se encuentran las vitaminas C y E, la melatonina, los flavonoides y los carotenoides. La vitamina E ya se esta utilizando con fines terapéuticos, después de que un ensayo clínico revelara una disminución de la progresión de algunos aspectos clínicos de la EA a los 6 meses. En otro ensayo clínico se esta investigando si el tratamiento precoz con vitamina E y donepezilo permite retrasar o evitar el comienzo de la EA.

Las alteraciones de la conducta pueden producir agresividad, delirio y agitación. Las complicaciones psiquiátricas incluyen depresión, ansiedad y cuadros paranoides. Una verdadera psicosis (paranoia, ilusiones y alucinaciones) probablemente aparece en el 10% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Además, incluso hasta el 80% de los familiares o de las personas que cuidan a estos enfermos presentan depresión en algún momento. Las complicaciones metabólicas (p. ej., deshidratación, infección, intoxicación medicamentosa) pueden empeorar el déficit cognitivo y dificultar el tratamiento del paciente.

Otras complicaciones incluyen los traumatismos, la incontinencia y el empeoramiento de la confusión al anochecer. Los fármacos más comúnmente usados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (especialmente los antipsicóticos para las alteraciones de conducta) pueden causar trastornos del movimiento e hipotensión ortostática. Los antidepresivos tricíclicos con efecto anticolinérgico pueden causar estreñimiento, retención urinaria, glaucoma y convulsiones. Los antihistamínicos pueden empeorar la confusión. Estas complicaciones predisponen a la institucionalización prematura del paciente y deben prevenirse y tratarse rápidamente, ya que la mayoría pueden controlarse o revertirse.

En bibliografía revisada del año 2000 encontramos correlación con la bibliografía de años anteriores, incorporando elementos etiológicos que a continuación relacionamos:

Etiología:
En cuanto a los Amiloides acertamos que aunque no hay pruebas formales de que el bloqueo de la producción o depósito de beta amiloide prevenga la enfermedad, este ha sido uno de los centros de atención de la investigación. En investigaciones recientes (1999) se describen los primeros pasos para desarrollar una vacuna antiamiloides en ratones transgénicos portadores de formas mutantes humanas de la APP; su administración repetida generó una respuesta inmunitaria que eliminó casi completamente la formación de placas amiloides. En el año 2000 se han obtenido nuevos resultados alentadores. Se comprobó que la vacuna no es tóxica en diferentes animales de experimentación y los estudios preliminares de seguridad en humanos revelaron que una vacunación es bien tolerada.

Otros investigadores están explorando los mecanismos naturales mediante los cuales algunas células microgliales destruyen el amiloide y han comprobado que algunos componentes del sistema de complemento reducen la captación de beta amiloide por estas células. Por consiguiente los mecanismos que inhiben el proceso inflamatorio podrían incrementar la capacidad de la microglia para destruir el amiloide.

Una forma de evitar la formación de placas consiste en detener la producción de beta amiloide, objetivo que se puede conseguir por diferentes vías. Por ejemplo, se ha verificado que los estrógenos y la testosterona pueden reducir la producción de beta amiloide por neuronas cultivadas, pero todavía queda por comprobar que este efecto también ocurre in vivo y que es de magnitud suficiente para reducir la acumulación de amiloide. Otra forma evitar la formación de placas es la degradación del beta amiloide antes de que se agregue en placas insolubles. La enzima de degradación de la insulina puede ejercer este efecto in vitro. Otro método consiste en crear pequeños péptidos que impiden que el beta amiloide forme placas.

En cuanto a las Presenilinas, la PS1 podría ser una de las enzimas que rompen la APP y originan la producción de beta amiloide. Además, las presenilinas tienen muchas otras funciones, entre las que se encuentra su participación en la apoptosis, y también en la comunicación intercelular, a través del, mantenimiento de la sinapsis. Sin embargo, todavía queda por determinar cual es la función que, una vez alterada en pacientes con mutaciones de la presenilina, inicia la enfermedad.

La EA se caracteriza por la muerte anormal de neuronas vulnerables en determinadas regiones cerebrales, lo cual ha suscitado un gran interés por la apoptosis. En este sentido, se ha comprobado que el beta amiloide puede inducir la apoptosis mediada por las caspasas. Por consiguiente, cabe la posibilidad de obtener tratamientos farmacológicos o genéticos eficaces dirigidos frente a las caspasas implicadas en este proceso de muerte celular asociado con el beta amiloide. Otra diana terapéutica podría ser la telomerasa, enzima que mantiene la estructura cromosómica. En determinadas condiciones la telomerasa puede bloquear algunas vías apoptósicas específicas y reducir la vulnerabilidad de las células cultivadas a la muerte inducida por el beta amiloide. Sin embargo, todavía queda por ver si esto también ocurre in vivo.

En el campo de la Neuroquímica se han encontrado cambios en varios sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores en cerebros de pacientes que mueren por EA; cualquiera que sea la causa subyacente del trastorno, estos cambios quizás contribuyan a su expresión clínica. La enzima sintetizadora de acetilcolina, colina acetiltransferasa está muy agotada en corteza cerebral y el hipocampo de pacientes con EA. La degeneración del núcleo basal de Meynert (el origen principal de la inervación colinérgica cortical) y del haz colinérgico septal-hipocámpico puede ser subyacente a esta anormalidad. Varios neurotransmisores (acetilcolina, somatostatina, vasopresina, endorfina serotonina y norepinefrina) están agotados en el cerebro de pacientes con EA, quizás como consecuencia de la pérdida selectiva de ciertas poblaciones neuronales.

APOE y otros vínculos genéticos:
En ratones transgénicos, la sustitución de su gen APOE por el alelo humano E4 se asocia con mayores depósitos de amiloide y con mayores cantidades de beta amiloide fibrilar que su sustitución por el alelo E3. Además, se han identificado otros genes o regiones cromosómicas asociadas con la predisposición a la EA de inicio tardío. Una de estas regiones está situada en el cromosoma 12; aunque todavía no se ha identificado exactamente el gen o genes implicados, uno de ellos podría ser el de la alfa2-macroblobulina. Los estudios de población también han señalado posibles factores de riesgo, como un polimorfismo del gen de la interleuquina-1 que multiplica por dos el riesgo de EA. Asimismo, hay estudios que señalan la posible existencia de factores genéticos que protegerían a determinados individuos particularmente longevos frente al deterioro intelectual. No obstante hay que tener en cuenta que muchas de las asociaciones genéticas identificadas hasta ahora podrían ser espurias.

Una característica común de las enfermedades neurodegenerativas es la agregación anormal de proteínas en el cerebro: amiloide en la EA, sinucleína en la EP, huntingtina en la enfermedad de Huntington, proteína tau en las taupatías como la demencia frontotemporal con EP, la parálisis supranuclear progresiva en la enfermedad de Pick. La mayoría de los investigadores creen que los agregados de proteínas que se forman en estas enfermedades son tóxicos y que quizás se pudiera detener la enfermedad si se consiguiera encontrar formas de evitar la agregación o los procesos puestos en marcha por ella.

La participación de la proteína tau en estos procesos ha sido investigada en dos modelos de ratones transgénicos. En uno de ellos, hiperproducción de una de las seis formas de la proteína tau, la agregación de esta llevaba a la pérdida de los microtúbulos de las neuronas y a la degeneración de los axones.

En el otro, tras la introducción de un gen que contenía la mutación más frecuente de la FTDP-17, los animales presentaron alteraciones de la marcha, de otros movimientos y del comportamiento, encontrándose una relación directa entre el grado de expresión del gen mutante, el número de redes neurofibrilares y la edad.

Durante el envejecimiento normal se producen algunos cambios en el funcionamiento cerebral y los investigadores están tratando de identificar las diferencias entre estos procesos y lo que ocurre en la EA. Así, por ejemplo, se ha comprobado que la pérdida de marcadores celulares de la remodelación neuronales mucho más acentuada en la EA. Otro campo de investigación muy activo es el de la reducción de la producción de radicales libres, y en la actualidad se están realizando varios ensayos clínicos para determinar si el tratamiento con antioxidantes puede retrasar el deterioro cognitivo relacionado con el envejecimiento o la aparición de EA.

Otros factores: Se ha verificado que la hipercolesterolemia constituye un factor de riesgo de EA en personas sin ningún alelo APOE E4, pero no en aquellos con uno o dos de estos alelos. Otros estudios han indicado que el riesgo de EA se asocia a la coincidencia de una escolaridad de menos de 6 años con la residencia en el medio rural durante la infancia. Aunque los estudios epidemiológicos constituyen un valioso complemento de la investigación básica y pueden proporcionar resultados interesantes, sus datos también pueden ser contradictorios e incompletos.

Consideraciones sobre el futuro de la investigación clínica de la EA:
El diseño y la realización de ensayos clínicos sobre posibles tratamientos de la EA plantea diversos problemas, como la necesidad de reclutar a un gran número de participantes, tanto pacientes con EA clínica y preclínica como ancianos normales, o la necesidad de tener en cuenta en el diseño las características especiales de esta población, cuya enfermedad hace que en muchas ocasiones los familiares y otras personas que cuidan de ellos tengan que participar activamente en los estudios. Asimismo, se plantean importantes problemas éticos, como el uso de pruebas genéticas que permitan identificar el riesgo de padecer de la enfermedad.(ver anexos)

Aspectos éticos y bioéticos relacionados con la enfermedad:
A veces resulta problemático obtener el consentimiento para el tratamiento. Por ejemplo la persona demenciada puede no reconocer que su comportamiento está alterado, o tal vez le resulte imposible comunicar o transmitir sus deseos. Se supone que los médicos tendrán en cuenta la opinión del paciente y también que consultarán con todas las personas involucradas, antes de decidir si realmente es necesario administrar una droga sin el consentimiento expreso del paciente (el profesional tal vez quiera consultar con un especialista o consultar otras atribuciones indicadas en la Ley de Salud Mental, en Escocia).

El profesional de la salud deberá acatarse estrictamente a los principios que rigen su comportamiento relacionado con la atención a pacientes que sufren trastornos de la demencia.

¨ Deberá guardar fidelidad al paciente, lo que incluye el cumplimiento de obligaciones y compromisos contraídos con el paciente sujeto a su cuidado, así como guardar el secreto profesional acerca de las confidencias hechas por el mismo.

¨ Se mantendrá informado a los familiares y/o responsables del enfermo acerca del estado de salud del mismo, así como de los tratamientos que le son aplicados, dando una explicación clara y entendible.

¨ El profesional de la salud tiene el deber moral de obtener el consentimiento válido, dado por el paciente (si está en uso de sus facultades mentales) o por su cuidador principal (en etapas de la enfermedad en que las facultades mentales del paciente no se lo permiten), para llevar a cabo cualquier proceder que involucre el estado de salud de su paciente.

El anciano con Enfermedad de Alzheimer es un ser humano, cuyo proceso de envejecimiento se ha comportado de forma peculiar, por lo cual necesita atención especializada y constante, lo que requiere de una gran dosis de HUMANIDAD y PACIENCIA hasta los estadios finales.
El proceso de envejecimiento requiere ayuda, y el médico se caracteriza por su HUMANIDAD, fiel cumplidor de los principios éticos que sustentan la práctica de su profesión.

CONCLUSIÓN
Como ya estudiamos la demencia senil es un síndrome de carácter crónico y progresivo, asociado a trastornos en múltiples funciones corticales superiores, incluyendo memoria, pensamiento, orientación, comprensión, cálculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, y con un nivel de conciencia claro. Estos trastornos de la función cognitiva están comúnmente acompañados (y ocasionalmente precedidos) por deterioro del control emocional y social, o de la motivación.

El hecho de que las personas que padecen la Enfermedad de Alzheimer se enfrenten diariamente a la pérdida progresiva de la capacidad para llevar a cabo las actividades habituales de la vida cotidiana, tiene un efecto importante sobre la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. Si bien muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer se encuentran institucionalizados la mayoría son cuidados por sus familias en el seno de la comunidad. A medida que los pacientes se hacen menos independientes, recae una mayor responsabilidad sobre el cuidador, quien a su vez está expuesto a un alto riesgo de enfermedades físicas y psicológicas. Estos efectos adversos sobre los cuidadores pueden acelerar la internación de los pacientes en instituciones geriátricas.

A medida que aumenta la proporción de personas ancianas en la población, aumenta la carga de la enfermedad de Alzheimer sobre los individuos, las familias de los pacientes y la sociedad.

Por todos estos motivos es una necesidad real e imperiosa capacitar al personal de enfermería en esta área para poder hacer frente a esta pesadilla a la que cada día se enfrentan nuestros ancianos y lógicamente todos sus familiares.

BIBLIOGRAFÍA
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ANEXOS
Anexo 1:
Incidencia y prevalencia de la demencia tipo Alzheimer dependiendo de la edad:

* Índice por 1000 miembros de la cohorte
** Al comienzo no se incluye a ninguna persona con demencia.

Anexo 2:
Diagnóstico de DTA. Algunas definiciones.
No existe ninguna prueba aislada que, por si sola, pueda establecer el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. Ni tan sólo es posible, hoy por hoy, asegurar en vida del paciente, salvo si se practica una biopsia cerebral con el consiguiente estudio anatomo-patológico- el diagnóstico definitivo de la enfermedad: según criterios aceptados internacionalmente, sólo puede hablarse de probable o posible enfermedad de Alzheimer. Hay que añadir de inmediato, no obstante, que en manos expertas y especializadas, la fiabilidad del diagnóstico es muy elevada, rozando probablemente el 90% de certeza.



-Trastornos del lenguaje, la llamada afasia. El pacientre "olvida" el nombre de las cosas, "no le sale" el nombre, no ya de las personas o los lugares, sino de los objetos más corrientes. Al cabo de un tiempo, no entienden bien lo que se les dice o se les pregunta. El lenguaje pasa a ser cada vez más pobre, contiene menos información, las frases dejan de tener sentido y, al final, se pierde la capacidad de hablar, quedando el paciente totalmente ausente, incomunicado.

-Apraxia, o dificultades para realizar los gestos que llamaríamos útiles. Al comienzo se manifiesta en acciones complicadas, como dibujar, manejar instrumentos de trabajo o utensilios domésticos o conducir, pero luego se pierden hasta los más simples como manejar los cubiertos, vestirse o hacer un saludo.
-Agnosia o dificultad para reconocer o comprender el significado de cuanto se ve, se toca, etc.
A todo ello se une una actitud de indiferencia o ignorancia del problema o, al menos, un subvaloración. Aunque al comienzo pueda haber una cierta depresión o ansiedad ante los fallos, pronto llama la atención la tranquilidad con que el paciente reacciona ante sus enormes despistes o errores. Es típico que los niegue, lo que a veces puede exasperar a su familia, o que intente justificarlos de una forma ingenua, infantil o, a veces, por el contrario, con explicaciones muy rebuscadas o extravagantes. ("¿Qué día es?" "No sé, yo nunca me he preocupado de estas cosas" "¿Cuántos hijos tiene?" "Dos o tres" y sonríen apaciblemente, como si no tuviera la menor importancia no recordar algo así. A diferencia de la persona deprimida o ansiosa con trastornos de memoria, el paciente no parece sufrir mucho por sus dificultades. Puede enfadarse un poco, pero pronto olvida que no ha sido capaz de contestar al teléfono o que ha confundido a su hijo con su nieto.

Anexo 3: Respuestas psicológicas en la EA:


Anexo 4: Consejos para familiares de enfermos:
¨ Entender y aceptar que conviven con un enfermo y que, por lo tanto, muchas de sus actuaciones no son voluntarias, sino consecuencia de su enfermedad.
¨ Mantenerlo activo en la medida de sus posibilidades.
¨ Conseguir que el afectado se sienta integrado en su núcleo familiar y social.
¨ Mostrar mucha paciencia con él, sobre todo cuando para autodisculparse de su pérdida de facultades atribuye sus errores a quienes lo rodean.
¨ El cuidador principal debe cuidar también de sí mismo, puesto que la sobrecarga a la que está sometido produce con frecuencia problemas de salud.

AUTOR
Dr. Nelson de la Fe Sánchez
Especialista en Medicina Interna
Profesor Auxiliar

Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana
Facultad de Medicina “10 de Octubre”
La Habana octubre 2007



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