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Litiasis

Resumen: Precipitación y agregación, en la luz los órganos huecos, de sales minerales y de compuestos orgánicos normalmente disueltos en los líquidos biológicos, como la orina, la bilis y la secreción de algunas glándulas exocrinas (del griego litos: piedra)...

Publicación enviada por Lucia Mabel Del Giudice




 


Precipitación y agregación, en la luz los órganos huecos, de sales minerales y de compuestos orgánicos normalmente disueltos en los líquidos biológicos, como la orina, la bilis y la secreción de algunas glándulas exocrinas (del griego litos: piedra). El elemento patológico fundamental de la litiasis es el cálculo (del latín calculus: piedrilla), cuyas dimensiones (que van desde el tamaño de un grano de arena hasta el del huevo de pichón), número (desde un único cálculo grande a cientos o miles pequeños como granos de arena; arenilla) y composición pueden ser de lo más variado. Clínicamente la litiasis es un estado patológico que, independientemente del número y del tamaño de los cálculos, puede manifestarse con una sintomatología precisa o ser del todo silenciosa. La forma asintomática es bastante más frecuente (el 80-90% de la totalidad), en estos casos el sujeto no acusa ningún trastorno y el descubrimiento del recipiente calculoso es del todo ocasional como, por ejemplo en el caso de un examen radiológico (litiasis renal, hepática), o de una investigación biópsica (litiasis de las glándulas salivares o autópsica (etiopatogénesis). Por lo que respecta a su origen hay que tener en cuenta tres factores en lo que concierne a la génesis del cálculo:

1) La discinesia del órgano hueco en el cual se forma el cálculo especialmente cuando ésta determina un estancamiento del líquido orgánico en el contenido.
2) Las alteraciones cualitativas y cuantitativas de los solutos contenidos en el líquido biológico en examen (orina, bilis, secreción glandular).
3) Los fenómenos inflamatorios. El primero y el segundo factor son a veces suficientes por sí solos para determinar la existencia de litiasis; la inflamación favorece la formación de los cálculos, ya que favorece y provoca alteraciones cinéticas y alteraciones de los factores que regulan el equilibrio físico-químico de los solutos contenidos en la bilis, en la orina, o en la secreción glandular.

En diversos casos estos tres factores, superponiéndose y potenciándose recíprocamente, concurren, si bien en distinta medida, en la determinación de la aparición de la litiasis. Debemos distinguir una litiasis de un órgano y una litiasis generalizada. La litiasis de un órgano es aquella que se refiere aun aparato único y por lo general debido a causas locales persistentes más o menos coincidentes. Por ejemplo, la litiasis de las vías biliares puede estar favorecida por malformaciones de origen congénito, por éxtasis biliar, o por el embarazo, etc. La litiasis generalizada es la que se refiere a más de un órgano o aparato (por ejemplo, la colecística, la de las vías urinarias y de las glándulas salivares) que induce a sospechar que existe un trastorno metabólico general. Para algunos autores esta última seria debida a una disminución en la síntesis de sustancia coloido-estabilizadora de los líquidos orgánicos, la cual provocaría la aparición de núcleos de precipitación en los diversos líquidos biológicos favoreciendo así las condiciones necesarias para la formación de cálculos simultáneamente en distintos lugares. Hay que recordar además que los líquidos biológicos contenidos en la cavidad en la que se produce la formación de cálculos son, desde el punto de vista bioquímico, soluciones en el límite de la saturación o sobresaturadas, y que por lo tanto tienen un equilibrio físico-químico bastante complejo, pero por otro lado bastante lábil. Normalmente los solutos no precipitan porque el líquido biológico que los contiene posee un flujo más o menos continuo hacia el exterior y porque contienen coloides estabilizadores como, por ejemplo, los mucopolisacáridos, que haciendo descender la tensión superficial favorecen la dispersión de los cristales, cristaloides, sustancias orgánicas e inorgánicas, impidiendo así la formación de los núcleos de agregación y precipitación. Por lo que respecta a la litiasis de las vías biliares recordaremos que recientemente se ha dado gran importancia a un complejo lecitina-sales biliaresque condicionaría el estado de solubilidad del colesterol en la bilis. En cuanto la relación lecitina – sales biliares que condicionaría el estado de solubilidad del colesterol en la bilis. En cuanto la relación lecitina-sales biliares-colesterol, que normalmente está en 15-16:1, si desciende a valores críticos de 10-11:1 se produce la formación de núcleos de cristalización del colesterol.



Formas Clínicas. Calculósis biliar y colelitiasis: Se distinguen en relación a la zona en la cual los cálculos han sido localizados, litiasis de la vesícula biliar (bastante frecuente), de las vías biliares intra-hepáticas, y de las vías biliares extra-hepáticas, y de las vías biliares extra-hepáticas (litiasis del conducto hepático, del conducto cístico y del colédoco). Los cálculos biliares por su estructura bioquímica se distinguen en cálculos de colesterina, de bilirrubina, de carbonato de calcio y cálculos proteicos. Estos cálculos cuando son homogéneos en su constitución bioquímica, muestran características muy precisas. Los cálculos de colesterina son amarillentos y blandos, los de bilirrubina son de color negruzco o negro-verdoso y duros, los de carbonato de calcio son blanquecinos y duros y los proteicos son grisáceos y blandos. A veces estas formaciones son mixtas y por lo tanto formadas por varios componentes: por ejemplo, algunos cálculos están formados por estratos concéntricos y alternantes de bilirrubina de calcio y de colesterina, otros de un núcleo proteicorecubierto de una capa de colesterina, otros, por último, de una mezcla de los distintos componentes (colesterina, bilirrubina y carbonato de calcio). La litiasis de las vías biliares afecta con más frecuencia al sexo femenino en una relación 5:1 respecto al sexo masculino; la mayor incidencia en las vías biliares femeninas se debería al embarazo, de hecho es más frecuente en las primíparas en las multíparas, y en las multíparas en las primíparas. El embarazo favorecería este estado patológico con mecanismos diversos. Algunos de ellos se refieren no sólo a la hipercolesterolemia sino a las modificaciones (del pH, fluidez, etc.) físico-químicas que se producen en la bilis durante el estado gravídico; otros como la discinesiaes en última instancia el estancamiento de la bilis en la vesícula y en las vías biliares, debido a la hipotonía de las vías biliares, al tono del vago y a la acción mecánica delútero grávido. También un factor determinante de litiasis, son alteraciones del tono y del movimiento de la vesícula, inflamación de las vías biliares, etc. La inflamación de las vías biliares es un factor de gran importancia en las colelitiasis. El proceso inflamatorio provoca de hecho alteraciones en las paredes de las vías biliares modificando a nivel de la vesícula la reabsorción de agua y de colesterol en tal medida que determina una discolia; (proceso anormal de la bilis, tanto respecto a la cantidad secretada como al estado de sus componentes), además altera los movimientos de la vesícula favoreciendo el estancamiento de la bilis. La presencia de gérmenes o de proteínas heterogéneas que provienen de los tejidos inflamados modifica el equilibrio físico-químico de los constituyentes de la bilis favoreciendo su precipitación. Clínicamente la colelitiasis presenta una sintomatología muy variada de caso a caso, incluso en un mismo paciente en distintos momentos de la enfermedad. Por sencillez de exposición distinguiremos la sintomatología del cólico de las vías biliares de aquella de la colelitiasis crónica (ya sea del colecisto o del colédoco). El cólico biliar se debe en general



al enclavamiento de un cálculo en las vías biliares con el consiguiente espasmo canalicular y éxtasisde la bilis por encima del obstáculo. El cólico biliar puede ser la primera manifestación de una colelitiasis o bien puede surgir en un sujeto portador de una litiasis crónica; puede ser un episodio único o repetirse en el tiempo. El cólico biliar se caracteriza por la aparición brusca de un dolor agudo violento en el hipocondrio derecho, que se irradia al epigastrio, al hombro derecho y a la espalda, en la zona subescapular y paravertebral derecha.



El enfermo padece un gran sufrimiento, está pálido, generalmente con una gran sudoración fría y con los muslos flexionados sobre la pelvis intentando reducir la tensión de la pared abdominal; casi siempre está presente el vómito. El cólico biliar remite por lo general en diez o doce horas; en casos extremos puede durar más de uno o dos días. Objetivamente el abdomen está meteorizado; un aumento de volumen del hígado (hepatomegalia). La región colecística y las zonas de irradiación (ángulo inferior de la escápula derecha, punto frénico derecho, punto paravertebral entre la última vértebra dorsal y la primera lumbar, etc.) son particularmente dolorosas a la palpación, pudiéndose a veces apreciar una vesícula turgente y dolorosa. Cuando el cálculo ocluye el conducto cístico no provoca ictericia; ésta aparece por el contrario cuando el cálculo se enclava en el colédoco de manera que obstaculiza más o menos completamente el paso de la bilis al duodeno. El diagnóstico diferencial del cólico biliar puede resultar arduo aun para el clínico más experto, especialmente en los casos en los que la irradiación del dolor es atípica. Se deberá siempre hacer el diagnóstico diferencial con el cólico renal derecho, el cólico apendicular, la intoxicación por plomo, el cólico por intoxicación por plomo, el cólico por pancreatitis aguda y el cólico abdominal de etiología tabética. A veces la sintomatología puede simular una perforación gastroduodenal, o la de una oclusión intestinal o de trombosis de los vasos mesentéricos. En algunos casos puede presentarse bajo la forma de una crisis de angina de pecho de naturaleza refleja. El cólico biliar litiásico puede evolucionar por el desarrollo de un proceso inflamatorio en una colecistitis aguda litiásica; en este caso las complicaciones que se pueden presenciar en algunos enfermos pueden ser graves. Entre ellas recordaremos la colecistitis aguda gangrenosa, el abcesohepático, la peritonitis seca y la fistula colecisto-entérica.Estas complicaciones son hoy en día cada vez más raras, existiendo la posibilidad de poderlas prevenir con una oportuna terapia antibiótica. El tratamiento médico del cólico biliar está fundamentalmente constituido por analgésicos asociados a espasmolíticos. Entre los espasmolíticos recordaremos de modo particular la atropina, el nitrito de amilo, la teofilin-etilendiamina, la papaverina y los derivados de ésta. Entre los analgésicos tenemos desde la malonilurea (denominación aplicada a los medicamentos hipnóticos derivados del ácido barbitúrico o malonilurea), hasta en los casos más graves y rebeldes, los estupefacientes como la morfina y sus derivados. La colelitiasis crónica suele estar generalmente precedida por ataques de cólico biliar. La sintomatología subjetiva se caracteriza por un grupo por un eructo constante, con sensación de abdomen tenso, hinchado y a veces, después de las comidas, dolor de tipo sordo en la zona correspondiente al hipocondrio derecho, y más raramente por dolores epigástricos y pirosis. El paciente por lo general suele hacer frecuentes comidas a base de huevos, de alimentos fritos, los que le producen una diarrea postprandial. Esta diarrea se refiere a un repentino vaciado de la vesícula debido a la estimulación que sobre ella ejercen determinado tipo de alimentos.Entre los síntomas subjetivos generales recordaremos: cefalea persistente y somnolencia postprandial, a veces vértigos, crisis estenocardias, palpitaciones y trastornos del ritmo cardíaco, en algunos casos urticaria o prurito intenso difuso y frecuentes dolores de tipo reumatoide en el hombro derecho y en el brazo del mismo lado. Objetivamente sobre la colelitiasis crónica es casi siempre demostrable el signo de Murphy, representado por un dolor vivo que se suscita a la palpación del abdomen en el punto que corresponde al cruce de la línea de la arcada costal con el margen exterior del músculo recto abdominal del lado derecho. El dolor puede a veces ser tan violento que provoca un cese de la respiración. El diagnóstico clínico de colecistitis calculosa debe ser confirmado radiológicamente mediante un examen directo de la región hepática y si este último resultara negativo, mediante una colecistografía, comúnmente por ecografía (ultrasonido). Los signos ecográficos de engrosamiento parietal de la vesícula y líquido a su alrededor hacen sospechar colecistitis aguda. La gammagrafía no sirve para diagnosticar litiasis pero es útil para detectar colecistitis aguda. Los pacientes con discinesia biliar presentan síntomas característicos de dolor de origen biliar sin signos radiológicos de litiasis. A menudo la fracción de evacuación de la vesícula está disminuida (<30%) en la gammagrafía con radionúclidos bajo estimulación con colecistoquinina.

El tratamiento de la colelitiasis crónica es fundamentalmente dietético. Entre los alimentos se deberán excluir aquellos claramente indigestos o excesivamente ricos en grasas, especialmente animales y las legumbres. Entre los fármacos podrán ser de utilidad los coleréticos suaves. Serán muy útiles las curas hídricas en un balneario. Las eventuales complicaciones infecciosas serán tratadas con una adecuada terapia antibiótica, eligiendo el antibiótico que sea más activo contra los gérmenes causantes de la infección.

Cuando estos cólicos se repiten con frecuencia y la colecistitis crónica incide notablemente sobre las condiciones de vida del paciente será necesario un tratamiento quirúrgico, que consiste en la extirpación de la vesícula. La litiasis del conducto hepatocolédoco se caracteriza fundamentalmente por la ictericia que es de intensidad variable y proporcional a la obstrucción provocada por el cálculo, que puede ser del conducto hepático o del colédoco y en ambos casos más o menos completa. Se recuerda con este propósito que obstrucción al fluir de la bilis a la luz intestinal más que a formaciones litiásica per se es debida al espasmo de la pared muscular de las vías biliares en la zona correspondiente a la localización del cálculo. Esto actúa de hecho como un factor irritativo sobre la pared del conducto hepático o del colédoco. El edema inflamatorio de la pared complica aún más esta situación. La ictericia se acompaña de heces acólicas (sin color) de aspecto jabonoso, blanquecinas por la falta de pigmento hiliar; la orina adquiere por el contrario un color rojizo fuerte por la abundante eliminación de pigmentos biliares que del hígado pasan a la sangre.



El depósito de pigmento en la piel (ictericia) se acompaña de prurito y a veces aparece fiebre debida a complicaciones inflamatorias y a colostasis. Objetivamente el hígado aparece aumentado de tamaño aunque no esté presente el signo de Courvoisier y Terrier (vesícula palpable durante una ictericia obstructiva), porque después del proceso litiásico crónico la pared de ésta se ha esclerosado haciéndose por lo tanto inextensible. En la litiasis del hepacolédoco los exámenes de laboratorio muestran un aumento, a veces considerable y proporcional a la ictericia, de la bilirrubina en sangre, una hipercolesterolemia y un aumento de las fosfatasas alcalinas. También están alteradas las pruebas funcionales hepáticas. El tratamiento médico anti-espástico es sólo paliativo; difícilmente el cálculo es eliminado al intestino; siendo más frecuentemente necesaria la intervención quirúrgica para su extirpación.

Litiasis de las vías urinarias: Se distingue habitualmente una litiasis pieloureteral y una litiasis vesical. Los cálculos urinarios tienen una estructura química de lo más diversa: se distinguen los cálculos de ácido úrico, de fosfato u oxalato de calcio, de fosfato de magnesio o de amonio, de carbonato de cistina o de xantina. Los cálculos de ácido úrico son duros, amarillo-rojizos y granulosos. Los de fosfato de calcio son friables, ovalados y de color blanco grisáceo. Los de oxalato de calcio son en forma de moray de color oscuro. Los de carbonato de calcio son duros, pequeños y de color grisáceo. Los de cistina son de consistencia blanda, de superficie lisa, fácilmente friables, de color blanco amarillento o blanco verdoso. Tiene una gran importancia en la génesis de la litiasis de las vías urinarias las anomalías anatómicas (malformaciones de la pelvis renal o de los uréteres, divertículos vesicales, etc.). En la litiasis pieloureteral se distingue también la sintomatología del cólico de las vías urinarias, de la urolitiasis crónica. El cólico renal se debe al enclavamiento de un cálculo en el uréter con el consiguiente espasmo de las vías urinarias y estasis de orina por encima del obstáculo. El dolor es siempre muy intenso, y está localizado en la correspondiente zona lumbar, según que sea el riñón derecho o el izquierdo, difundiéndose hacia la parte anterior del abdomen hasta el testículo del mismo lado en el hombre y hasta la vulva en la mujer y hacia la superficie interna del muslo; a veces están presentes las náuseas y el vómito. Objetivamente el dolor se acentúa si se presiona sobre la región lumbar y palpando los puntos ureterales abdominales. El cólico suele ir acompañado de oliguria, que en algunos casos puede alcanzar la anuria. Las orinas, cuando son emitidas, muestran la presencia de sangre en cantidad variable (desde la micro-hematuria hasta la hematuria macroscópica). El cólico renal puede durar varias horas y presentar exacerbaciones intermitentes. Cesa bruscamente dejando un dolor persistente durante algunos días en la región lumbar correspondiente. El diagnóstico diferencial cuando la irradiación del dolor es atípica se deberá realizar con la pancreatitis aguda, la pancreatitis diabética, con la intoxicación por plomo y con la lumbalgia aguda.



En el cólico por nefrolitis derecha el diagnóstico tendrá en cuenta la apendicitis. La hematuria que suele ser casi constante hace más fácil el diagnóstico. El diagnóstico de certeza se hará con la emisión del cálculo en la orina, y con las pruebas radiológicas que se deberán practicar después del cólico. El examen radiológico directo de las zonas renales podrá poner de manifiesto evidentes cálculos radiopacos (cálculos de fosfato de magnesio de amonio, de cistina, de fosfato o de oxalato de calcio). El examen directo deberá ser seguido por una urografía que además de individualizar el número y tamaño de los cálculos permitirá su exacta localización en las vías urinarias.



El tratamiento médico del cólico renal es una terapia de emergencia y se basa en la asociación de analgésicos, antiespasmódicos y antiinflamatorios. Entre los analgésicos la morfina y en los casos graves la meperidina. En muchas ocasiones el cálculo que ha ocluido las vías urinarias, si es de pequeño tamaño, suele ser eliminado con la orina. En los casos que no ocurre esto, y que el cálculo permanece enclavado en el uréter, se intenta extraer mediante un sondaje ureteral. En caso de que no se consiga por este medio, debido en parte a su gran tamaño, se hará necesaria la intervención quirúrgica, que por otro lado tiene su indicación precisa en aquellos casos en que no habiéndose eliminado el cálculo se provoca una situación de complicación infecciosa a cargo del riñón. La remisión del cólico renal puede llevarse a cabo bien por la eliminación del cálculo por la orina o bien por la vuelta a su posición inicial (por ejemplo, en la pelvis renal, o en la unión pieloureteral).

La nefrolitiasis crónicaestá condicionada por la presencia de uno o más cálculos en el segmento pieloureteral de las vías urinarias o bien por la continua formación de cálculos en la cavidad de la pelvis renal. Este estado suele a veces tener precedentes anamnésicos de cólicos renales recidivantes. En otros casos se descubre casualmente durante el curso de un examen radiológico de la columna lumbosacra o del aparato digestivo, o después de practicar una urografía que intenta buscar el origen de una hematuria macroscópica o microscópica persistente o recurrente. Entre los síntomas subjetivos recordaremos el dolor sordo de tipo continuo que estos pacientes acusan en la región lumbar y que puede aumentar con el cansancio; es dolorosa la maniobra de Giordano y la presión sobre los puntos ureterales. La complicación más frecuente de la urolitiasis crónica es la infección, que a su vez facilita la formación de otros cálculos y determina progresivamente un compromiso de la función renal en si: por lo tanto los sujetos afectos de urolitiasis crónica deberán controlar cuidadosamente la orina con exámenes periódicos de las mismas de manera que se pueda ser combatido con el antibiótico de elección. La terapia antibiótica deberá practicarse en ciclos durante largo tiempo. Si el proceso infeccioso tiende a recidivar se instaurará un cuadro patológico denominado pielonefrítis crónica. Por lo tanto en los casos en los cuales la litiasis de las vías urinarias se complica con fenómenos infecciosos es necesario, cuando es posible, proceder al tratamiento quirúrgico de la nefrolitiasis, de manera que se elimine el factor más importante para la necesaria curación del proceso infeccioso. El tratamiento médico de la nefrolitiasis puede ser general o bien específico, relacionado este último a la composición química del cálculo. El tratamiento general consiste en el mantenimiento de una diuresis eficiente; el aporte hídrico diario deberá regularse de manera que se produzca una diuresis de unos dos litros en veinticuatro horas. La abundante diuresis (especialmente si se provoca con el consumo de aguas urominerales), por un lado, reduce la posibilidad de formación de nuevos cálculos y, por otro, reduce el volumen de los ya existentes.



En la radiografía se aprecia que el urólogo ha ascendido hasta el riñón con el endoscopio y se encuentra listo para aplicar ultrasonido o láser al cálculo.

Por lo que respecta a la terapia específica de la urolitiasis, recordaremos que para aquella que está causada por cálculos de fosfato y de oxalato de calcio es aconsejable reducir el consumo de alimentos ricos en calcio (leche, quesos, yemas de huevo, etc.). Resulta útil el tratamiento o vía oral con fosfato ácido de potasio. En la nefrolitiasis por ácido úrico será necesario reducir el aporte alimenticio de aquellos alimentos ricos en purinas, como las vísceras, la carne, el pescado laslegumbres secas, y consumir preferentemente leche, huevos, patatas, arroz, verdura, fruta e incluso dulces. El aporte global de proteínas no deberá superar los 50-60 gramos. Entre los fármacos recordaremos primero el alopurinol, que como antimetabolito de las purinas reduce notablemente la producción de ácido úrico. Si por el contrario el cálculo está formado por cistina será oportuno reducir el aporte alimenticio de proteínas animales; entre los fármacos destinados a este tipo de nefrolitiasis destacaremos la penicilina-D, que conjugándose con la cistina forma un compuesto muy soluble. La litiasis de la vejiga es más rara que la pieloureteral, aunque tiene los mismos orígenes etiopatogénicos; generalmente la litiasis vesical se acompaña de episodios de cistitis recurrentes. La sintomatología de la litiasis vesical puede estar caracterizada por cistalgia, es decir, un dolor sordo en la zona supra-púbica. En algunos casos durante la micción el cálculo se enclava en el orificio uretral, interrumpiéndose ésta.

El diagnóstico de certeza se efectuará con la ayuda de la cistografía y la cistoscopia. La complicación habitual de este tipo de calculosis es la cistitis, para la que sirven todas aquellas normas dadas para la inflamación aguda o crónica de las vías urinarias. El tratamiento consistirá en la extirpación del cálculo o de los cálculos con una técnica especial a través de la uretra o bien quirúrgicamente. La litiasis pancreática suele ser muy rara. A veces la litiasis pancreática se asocia a la de las vías biliares. Los cálculos pancreáticos son de color blanquecino. En algunos casos se producen verdaderos cólicos pancreáticos caracterizados por una sintomatología dolorosa, lenta, localizada en el epigastrio e irradiándose al hombro izquierdo. Más frecuente es que la sintomatología se manifieste por trastornos dispépticos por compromiso crónico de la función del páncreas. En los casos en los cuales el conducto de Wirsung se ve ocluido por un cálculose produce una abundante esteatorrea, debida a la gran cantidad de grasas presentes en las heces (las grasas alimenticias no se hidrolizan y se eliminan como tal por las heces). La litiasis de las glándulas salivares es muy frecuente, aunque en la mayoría de los casos la sintomatología es muda. En su estructura se puede decir que son similares a los pancreáticos. La sintomatología de la litiasis salivar se objetiva sólo en los casos en los que el cálculo ocluye el conducto excretor principal de la glándula o un conducto grueso de los secundarios. En estos casos se produce una obstrucción de la glándula, aumentando ésta de tamaño y objetivándose una tumoración tensa y dolorosa, con cese de la secreción de saliva. Casi siempre se complica con procesos inflamatorios de la glándula. En cualquiera de los casos la litiasis salivar determina una modesta dolencia persistente, espontánea y que corresponde al lado de la glándula afecta. En los casos recidivantes y complicados será oportuno tomar en consideración la extirpación quirúrgica de la glándula dañada.

La técnica más utilizada es la litotricia extracorpórea, tal como lo dice la palabra aquí, se fragmenta o "pulveriza" el cálculo sin necesidad de anestesia (sólo una sedación), sin necesidad de hospitalizarse, con mínimas molestias y con escasos riesgo de complicaciones. Esta técnica no requiere introducción de ningún instrumento, punción o incisión sobre la piel. Solo se requiere de un litotriptor(máquina que pulveriza), el cual puede ser manual o computarizado.



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